人类进化过程中有哪些不符合自然规律的地方?

图片:Pixabay / CC0

把题主列的几种现象单拎出来,不适应生肉,生殖困难,幼儿发育期长,似乎确实是 “不符合自然进化规律”的地方。

为了说明这个问题,按照题主的思路,我再列几个人类“不符合自然进化规律”的地方。

1.心脏之殇

动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种粥样斑块沉积在血管壁,造成动脉狭窄的疾病。它是引起人类心脏病的主要原因。

这种疾病由来已久,1575 年就有文献记载,而相关考古证据表明 5000 年前就有人类罹患粥样动脉硬化的迹象;

这种疾病还很常见,每年全球约 1800 万人死于心血管疾病,而粥样动脉硬化是发达国家致死致残的头号杀手。

然而就是这样一种历史久远,传播范围广的疾病,却只有在人类社会中出现,其他哺乳动物(包括与人类亲缘关系很近的黑猩猩)中几乎不存在。

为什么会这样呢?

这还要从一种 CMAH 基因说起。

二三百万年前,在和黑猩猩的进化序列分开以后,人类丢失了一种基因——CMAH 基因,这种基因编码的酶能够将唾液酸 Neu5Ac 转化为 Neu5Gc。由于人类缺失了 CMAH 基因,无法实现上述转化,因此天然情况下,人类体内是不存在 Neu5Gc

但是现实情况中,人类体内的 Neu5Gc 可不少。

研究表明,人类食谱中的猪肉、牛肉和羊肉等红肉,是人体内 Neu5Gc 的主要来源

这就引发了一个重大问题,虽然 Neu5Gc 和 Neu5Ac 生化形态很像(只差一个羟基 -OH),但它属于外来分子,人体的免疫系统可不管你像不像,必须对你进行清理。随着人类食用红肉,Neu5Gc 不断进入组织,免疫系统内的 Neu5Gc抗体在 Neu5Gc 积累的地方引起慢性炎症,而这些地方恰恰就包括了血管内壁——粥样动脉硬化的常见场所

当然除了慢性炎症外,CMAH 基因的缺失还通过多种内外机制,增加了粥样动脉硬化的患病几率

总之,人类进化的历程上丢失了 CMAH 基因,也因此患上了高风险的粥样动脉硬化疾病。

为什么会有这样不符合自然进化规律的情况出现呢?

2.黝黑肤色

皮肤的颜色主要取决于黑色素,黑色素是一种有效的光吸收剂,能够减少阳光紫外线辐射对皮肤的伤害。

过度暴露于阳光会导致晒伤,紫外线辐射会破坏胶原纤维并加速皮肤老化,并且增加了罹患皮肤癌的风险。

另外对于孕妇来说,紫外线辐射还有个大问题——破坏叶酸

叶酸(Folate),也称为维生素 B9,是 B 族维生素之一。叶酸缺乏会限制细胞分裂,阻碍了红细胞生成,导致巨幼红血球性贫血,人容易感到疲倦、呼吸急促、舌上长疮等。

孕妇缺乏叶酸会增加胎儿早产,以及婴儿神经管畸形的风险

而血液中的叶酸循环至皮肤表面时,容易被紫外线辐射降解。

因此,在阳光下暴晒时,人体会生成和释放黑色素,使皮肤变黑,修复损伤,保护皮肤。

在早期人类起源于非洲时,面对炽热的阳光,黝黑的皮肤大大减少了紫外线辐射对人体的伤害。

那么,既然紫外线辐射这么可怕,黑皮肤这么好,那不是皮肤越黑越好?为什么不是每个人都是黑皮肤呢?还需要在暴晒的时候才变黑保护自己?

3.死神镰刀

镰状细胞病(Sickle-cell disease)是一种由双亲遗传而来的血液疾病。

人类正常的红细胞是圆饼状,中心向内凹陷,胖胖的形态饱满,并且很有柔韧性。但是镰状细胞病会引起红细胞中的载氧蛋白异常(HbS),使得红细胞变成坚硬的镰刀状

镰状细胞病是常染色体隐性遗传疾病,如果父母均为患病基因携带者(Rr),那么他们的后代有 1/4 的概率为正常人(RR),2/4 的概率为患病基因携带者(Rr),1/4 的概率为镰状细胞病患者(rr)。

其中患病基因携带者(Rr)具有镰状细胞性状,血液内既有正常的红细胞,也有镰状细胞,但表观一般没有异常症状。而携带隐性纯合子(rr)的后代血液内有大量的镰状细胞。

镰状细胞病患者会出现许多健康问题,包括疼痛、贫血、血管堵塞、手脚肿胀和中风等等。

据统计,截至 2015 年,全球约有 440 万人患有镰状细胞疾病(约 11.4 万人死亡),另有约 4300 万人具有镰状细胞性状。并且该疾病呈现明显的区域分布特性,大约 80%的镰状细胞性疾病发生在撒哈拉以南的非洲,而在欧洲几乎没有出现。

这么严重的疾病,为什么在非洲如此频繁地出现呢?自然选择为什么没有将这部分基因淘汰呢?


看了上面三个“不符合自然进化规律”的事例,我再从另一个方面,讲讲关于 CMAH 基因、肤色和镰状细胞的故事。

1. 耐力之王

2019 年 10 月 12 日,马拉松之王基普乔格(Eliud Kipchoge)在英力士 1:59 挑战赛中以 1 小时 59 分 40.2 秒打破非官方的世界纪录,把人类马拉松的成绩提升到 2 小时以内。

虽然这是个比较极限的例子,但人类确实是动物界耐力最强的物种之一

早期古人类没有健壮的身体和先进的工具,爆发力也不强,他们在进行狩猎时,不能肉搏和远程攻击。

因此他们采用了一种称为持久性狩猎(耐力狩猎)的技术,猎人通过奔跑、步行和跟踪,长时间追逐猎物,直到猎物筋疲力尽,瘫倒在地。

这个技术的关键之处在于猎人比猎物具备更强大的耐力。

人类耐力强大的经典解释来源于解剖构造生理适应,包括骨骼和肌肉的结构(例如臀大肌增大)、毛发减少和汗腺发达等。但是遗传变异方面的机理尚未确定。

Jonathan Okerblom 等人利用小鼠做了实验,以研究 CMAH 基因缺失对耐力的影响。结果表明,CMAH 基因缺失的小鼠奔跑速度比正常小鼠快 12%,奔跑距离多 20%。同时,小鼠的线粒体呼吸和后肢肌肉增强,表现出对疲劳更大的抵抗力

总之,CMAH 基因的缺失有利于小鼠提高耐力。

而人类在二三百万年前,就缺失了 CMAH 基因,这可能提高了人类祖先的耐力,创造了选择优势

2.雪白肤色

维生素 D(Vitamin D,简称 VD)是人体必需的营养素,最重要的作用之一是促进小肠粘膜对进钙的吸收,保持血液内钙和磷酸盐的浓度,利于新骨生成和钙化。

当人体缺乏 VD 时,会导致骨骼密度降低(骨质疏松),骨骼软化,O(X)型腿等各类骨骼疾病。

人类体内,最重要的两类 VD 是 VD3 与 VD2。前者由 7- 脱氢胆固醇(来源皮下组织)经紫外线照射而成;后者由麦角固醇(来源菌类)经紫外线照射而成。

因此,人体内 VD 的主要天然来源是日晒(紫外线照射)。一般来说,每次晒 5-30 分钟,每周晒 2 次左右,人体就能产生足够的 VD。皮肤越黑,光照越弱,那么就要相应增加时间。

另外,由于紫外线无法穿透玻璃,因此在室内隔着玻璃窗做日光浴,并不能产生 VD

所以,白色的皮肤有利于紫外线穿透,促进 VD 的的生成

还有个有趣的事实,研究表明,在同样条件下,成年女性的皮肤总是比男性白。这是因为女性在怀孕和哺乳期间,需要大量的钙,以支持胎儿发育和婴儿哺乳的需求,并且维持自己的健康。

3.疟疾克星

疟疾(Malaria)是一种被疟原虫感染的疾病,最常见的是通过雌性按蚊传播,蚊子叮咬将其体内的疟原虫传入人类血液,疟原虫随血液循环移动至肝脏,在肝细胞中大量繁殖。

经过一段潜伏期后,疟原虫会产生大量的裂殖子,破坏肝细胞进入血液,开始侵入红细胞,在红细胞内繁殖、破出,继续周期性地侵犯更多的红细胞。

被疟原虫感染后,一般会在 8-25 天出现症状,包括发热、畏寒、头痛等一系列问题。而脑疟疾患者会产生神经系统疾病,出现姿势异常、共轭凝视麻痹(眼球无法朝向同一方向转动)、抽搐昏迷等严重病症。

该病广泛分布于热带和亚热带地区,包括撒哈拉以南非洲和拉丁美洲的大部分地区。2016 年,全世界有 2.16 亿疟疾病例,估计导致 44.5 万至 73.1 万人死亡,而大约 90%的病例和死亡都发生在非洲

面对疾病的重大挑战,非洲人民是如何生存下来的呢?

可以说,疟疾带来的高患病率和高死亡率,造成了人类近代以来最大的演化压力。在自然选择上,一些基因被筛选出来。

携带镰状细胞基因的人,血液内部分红血球变异呈镰刀状,这种细胞输氧效率低,缺乏弹性,寿命较短,因此寄居的疟原虫往往没有足够的时间发育成熟,无法正常繁殖,抑制了疟原虫的数量。

因此在疟疾高发的非洲地区,携带镰状细胞基因的人也非常之多,镰状细胞病和疟疾的分布区域几乎重合。

镰状细胞所造成的疾病和对疟疾的抗性,充分展现了人类在演化上为生存所做的权衡。


简单小结一下:

CMAH 基因虽然使得人类受粥样动脉硬化的困扰,但是提高了人类的耐力;

黝黑的皮肤虽然保护人体不受紫外线伤害,但是一定程度阻碍了维生素 D 的合成;

镰状细胞病虽然在非洲广泛存在,但是提供了针对疟疾的抗性。

因此,看似“不符合自然进化规律”的地方,其实背后有更深层次的原因,恰恰表明了人类在进化上的适应,对生存的综合考量。

自然进化规律并不是造就完美的生物,而是选择最适应当前环境的生物。

针对题主提出的“生殖困难”等问题,也是类似情况,大家有兴趣,我再来补充。

参考文献:

【1】Okerblom Jonathan, Fletes William, Patel Hemal H., Schenk Simon, Varki Ajit and Breen Ellen C. Human-like Cmah inactivation in mice increases running endurance and decreases muscle fatigability: implications for human evolution285Proc. R. Soc. B

【2】KAWANISHI, Kunio, et al. Human species-specific loss of CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase enhances atherosclerosis via intrinsic and extrinsic mechanisms. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019, 116.32: 16036-16045.

【3】Jablonski N G , Chaplin G . The colours of humanity: the evolution of pigmentation in the human lineage[J]. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 2017, 372(1724):20160349.

【4】HEDRICK, Philip W. Population genetics of malaria resistance in humans. Heredity, 2011, 107.4: 283.

【5】Rees, DC; Williams, TN; Gladwin, MT. Sickle-cell disease.. Lancet (London, England). 11 December 2010, 376 (9757): 2018–31. PMID 21131035. doi:10.1016/s0140-6736(10)61029-x.

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